Le déclin cognitif dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer peut-il être accélèré par la parodontite (maladie des gencives) ?

Tous les vaisseaux sanguins du corps humain ont des relations de connexion et peuvent facilement transporter et donc transmettre un sous-produit inflammatoire. De nombreux articles scientifiques font allusion à cette connexion notamment pour justifier le passage de tissu parodontal vers le cœur et le cerveau.

Il est difficile d’affirmer que la maladie parodontale constitue un facteur de risque indépendant des maladies cardiovasculaires même si la plupart des études laisse apparaître une association faiblement significative entre parodontites et maladies cardiovasculaires ou accidents vasculaires cérébraux, par une augmentation de la réponse inflammatoire systémique, qui est impliquée dans ces évènements. Dans une étude récente, le professeur Clive Holmes de l’Université de Southampton a montré que ce degré d’inflammation systémique, mesurée par une molécule inflammatoire dans le sang appelée TNF-alpha, était en corrélation avec le rythme du déclin cognitif chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. La recherche a déjà trouvé une bactérie associée à une parodontite chronique ; Porphyromonas gingivalis dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs proposent le schéma classique de bactéries qui traversent la barrière hémato-encéphalique, ce qui provoque un mécanisme de défense du cerveau qui va libérer des protéines bêta-amyloïdes « collantes ». Ces protéines de défense piègent et tuent les bactéries, et de ce champ de bataille vont persister des plaques appelées « la marque d’Alzheimer ». Ces plaques à leur tour vont induire un autre mécanisme de défense du cerveau ; la libération d’un enchevêtrement de protéines tau qui vont dans le même élan éliminer non seulement les plaques, mais aussi les cellules nerveuses du cerveau, entraînant un peu plus encore d’inflammation cérébrale, et entretenant ainsi un déclin cognitif continu.

La maladie parodontale (gingivite ou parodontite) serait retrouvée chez 55 à 85% des personnes âgées .

La maladie parodontale est principalement induite par les éléments bactériens de la plaque dentaire. Celle-ci est présente initialement dans la zone juxta-gingivale puis se développe et progresse sous les tissus gingivaux. La plaque bactérienne sous-gingivale est caractérisée par la prédominance d’éléments gram négatifs, anaérobies, qui provoquent et maintiennent le processus inflammatoire au sein des tissus gingivaux. L’atteinte de ces derniers engendre une désorganisation plus ou moins importante de l’épithélium, permettant le passage de bactéries dans le tissu conjonctif où elles sont généralement dégradées. Cependant, il est maintenant admis que des débris bactériens, des endotoxines et des lipopolysaccharides atteignent le sang périphérique et peuvent être à l’origine d’altérations favorisant l’athérosclérose et les thromboses artérielles (cardiopathies ischémiques, coronaropathies et accidents vasculaires cérébraux de type ischémique (Mattila K., Nieminen M., Valtonen V., and al. Association between dental health and acute myocardial infarction. Br. Med. J. 1989; 298: 779-81). 

Les prothèses dentaires partielles qui tiennent en bouche grâce aux « crochets », exposent un peu plus leur porteur  à la maladie parodontale. Les dents qui supportent les crochets vont subir une surcharge mécanique qui associée à une rétention de plaque dentaire va petit à petit mobiliser la dent, entraînant bien souvent son extraction.

 Dr Simon Benoliel . DDS Paris VII.